Gangrène gazeuse

Définition: Infection d’une plaie par des germes anaérobies qui élaborent des exotoxines et provoquent une nécrose tissulaire locale ( hémolyse, œdème et libération de gaz) ainsi qu’un état de choc grave avec oligoanurie.

Étiologie: Les germes en cause sont des espèces de Clostridium ( C.perfringens, C.septicum, C.tertium, C.sordellii ), souvent associés à des staphylocoques, des streptocoques. Les germes peuvent être d’origine tellurique (plaie traumatique) ou endogène (tube digestif, voies génitales ) lors d’une intervention chirurgicale ou un avortement septique. L’infection peut être liée à la toxicomanie par injection. La gangrène gazeuse “spontanée“, non liée à un traumatisme, s’observe notamment chez les sujets immunodéprimés. C’est l’exotoxine qui est responsable de l’extension rapide de l’infection et de la destruction des muscles.

Symptômes: La gangrène gazeuse, dont la période d’incubation est de 12-48 heures, survent à la suite d’un traumatisme ( fracture ouverte, perforation d’un organe creux, brûlure, piqûre d’insecte, injection ) ou d’une opération des voie biliaires ou gynécologique. Le début est caractérisé par une douleur souvent disproportionnée par rapport à la lésion visible et accompagnée de signes généraux: tachycardie, tachypnée, anxiété, confusion, état de choc, fièvre modérée. Apparition d’un œdème local qui peut devenir important, de cellulite, de bulles et d’un “bronzage cutané“.

L’emphysème sous-cutané peut être détecté à la palpation dans la moitié des cas (crépitation gazeuse ). Au niveau de la plaie, nécrose de la peau et muscles sous-jacents (myonécrose) qui deviennent brunâtres et dégagent une odeur douceâtre. Sans traitement, aggravation des signes généraux: hémolyse, oligoanurie, cyanose et évolution vers un coma progressif.

Examens de laboratoire: Identification des germe par examen microscopique direct ou culture du frottis de l’exsudat de la plaie.

Hémoculture.

Pronostic: La mortalité est estimée à 25%.

Traitement: Soins intensifs. Débridement et excision d’urgence des tissus nécrosés et antibiothérapie précose (p.ex. benzylpénicilline 10 à 30 millions d’UI/jour associée à un aminoside, amoxicilline + acide clavulanique et/ou métronidazole). Oxygènothérapie hyperbare si elle disponible ( neutralise les toxines et bloque la progression du germe en diminuant la germination des spores). 


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Cyclosporose

La cyclosporose est causée par un protozoaire intestinal, Cyclospora cayetanensis, qui cause un syndrome diarrhéique persistant, non fébrile, résistant au traitement antidiarrhéique habituel. L’infection a été décrite dans de nombreux pays de zone intertropicale et des petites épidémies ont été signalées dans les pays industrialisés. Le parasite est transmis par les aliments (p.ex fraises et framboises) et par l’eau potable contenant des oocystes.La période d’incubation varie de quelques jours à quelques semainse.

Les patients ont des nausées , vomissent, sont anorexique, gonflés, ont des crampes abdominalse, une flatulence accrue et une diarrhée liquide. La maladie peut durer jusqu’à 6 semaines.

Le diagnostic est comfirmé par ses caractéristique de sporulation et son autofluorescence ( les oocystes sont spontanément fluorescents et apparaissent sous forme de cercles bleus). Non traitée, la cyclosporose est progressivement résolutive en 2 à 6 semaines chez le sujet immunocompétent, mais elle devient chronique chez le sujet immunodéprimé (SIDA).
Traitement: cotrimoxazole pendent 7 jours ( 21 jours en cas d’immunodépression).


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Angiostrongylose

Synonyme: méningo-encéphalite éosinophile.

Définition: affection du système nerveux central due à un nématode, qui se manifeste essentiellement par un syndrome méningé avec hyperéosinophile.

Étiologie: l’agent pathogène est la larve de Angiostrongylus cantonensis qui est un parasite du rat. La maladie peut être transmise à l’homme par l’ingestion des larves contenues dans les escargots, les poisson, les mollusques et les crustacés (crevettes). Le réservoir du parasite est rat.

Épidémiologie: la maladie est endémique dans certaines zones d’Asie du Sud-Est (Thailande, Malaisie, Chine, Vietnam, Indonésie, Philippines) et dans les Iles du Pacifique.

Symptômes: après une période d’incubation de 1-3 semaines, la maladie débute par des céphalées et une raideur de la nuque, puis apparaissent des paresthésies et parfois une paralysie faciale transitoire. Ces troubles peuvent être dus à un syndrome méningé souvent fruste ou à une méningite éosinophile dont l’évolution est le plus souvent bénigne, mais qui peut durer plusieurs. L’infection peut être grave en cas d’immunodépression.

Examens de laboratoire:  les éosinophiles sont abondants dans le sang et dans le LCR. Le diagnostic est confirmé par le test ELISA.

Diagnostic différentiel: méningite tuberculeuse, cysticercose, gnathostomiase.

Traitement: Tiabendazole ou Ivermectine

Note: En Amerique Centrale et en Amerique du Sud, on observe une ANGIOSTRONGYLOSE ABDOMINALE due à Angiostrongylus costaricensis qui provoque une gastro-entérite éosinophile.

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Adénovirus

Virus à DNA, très répandus, responsable d’infection souvent inappaentes ou bénignes, mais parfois très graves en cas d’immunodépression, notamment après une greffe d’organe (type 11, 34, 35). On distingue divers types sérologique qui peuvent causer les syndromes suivants.

INFECTION RESPIRATOIRE AIGUË

• Chez l’enfant (type 1, 2, 3, 5, 6): fièvre, pharyngite, parfois trachéobronchite ou pneumonie.
• Chez l’adulte (type 4, 7): ressemble à l’angine streptococcique. Peut être sporadique ou épidémique chez les recrues millitaires.

PNEUMONIE VIRALE DES NOURRISONS (surtout type 7): début brutal par une fièvre élevée, puis pneumonie lobulaire. Des épidémies ont été signalées en Europe, aux Etats-Unis, au Japon.

PNEUMONIE VIRALE DE L’ADULTE (surtout types 4 et 7): en cas d’immunodépression; chez les sujets immunocompétents, sous forme épidémique.

FIÈVRE PHARYNGO-CONJONCTIVALE (types 3 et 7): transmise par l’eau des piscines.

FIÈVRE FOLLICULAIRE AIGUË (types 3, 7 et 8): souvent unilatérale, avec adénopathie rétro-auriculaire,sans signes généraux.

KÉRATO-CONJONCTIVITE ÉPIDÉMIQUE OU CONJONCTIVITE DES PISCINES (type 8): hémorragies ou ulcérations de la cornée.

CYSTITE HÉMORRAGIQUE INFANTILE (type 11).

ADÉNITE MÉSENTÉRIQUE AIGUË.

MÉNINGITE VIRALE AIGUË.

Note: Le diagnostic peut être conformé par la réaction de fixation du complément, par l’inhibition de l’hémagglutination ou par la réaction PCR. Le titre des anticorps spécifiques dans le sérum est augmenté entre 2 prélèvement à 15 jours d’intervalle.

Actinomycose

Synonyme: Actinobactériose

Définition: maladie bactérienne granulomateuse, subaiguë ou chronique, localisée ou généralisée, caractèrisée par des lésion fistulisées à sinus multiple, desquelles suinte un liquide contenant des granules jaunes.

Étiologie: les agents pathologènes sont des espèces d’Actinomyces(Actinobacillus), notamment A.israelii, bacilles Gram positif, anaérobie stricts, normalement présents dans la bouche, le tube digestif et les voies génitales de la femme. Les Actinomyces deviennent pathogènes à la suite de lésions muqueuses, notamment attrition locale, extraction dentaire, ingestion de corp étrangers, perforation d’un organe creux, introduction d’une sonde ou d’un stérilet, ou encore en cas d’immunodéficience. L’aspect filamenteux à renflements termiaux en massue a entrainé par erreur le classement des Actinomyces dans la catégorie des champignons.

Épidémiologie: la maladie est observée sporadiquement dans le monde entier, surtout chez les sujets jeunes. L’actinomyce du bétail est due à A.bovis qui n’est pas pathogène chez l’homme.

Anatomie pathologique: la lésion consiste essentiellement en une zone  indurée, composée d’un certain nombre de petits abcès comunicants dans lesquels on trove le germe entouré par du tissu de granulation. Les lésions s’étendent de proche en proche. L’amylose est souvent la conséquence de la suppuration chronique.

Symptômes

• FORME CERVICOFACIALE(50% des cas): on observe au début une lésion muqueuse indurée de la bouche, du pharynx, ou bien dans le périoste gingival (souvent après extraction dentaire). La zone se ramollit et des sinus ainsi que des abcès se forment. Un pus jaune clair suinte des lésion, contenant des grains jaunes. Un placard se constitue lentement, fait de l’agglomération de nodules dont les uns sont durs et les autres ramollis, fistulisés. Les lésion peuvent envahir la joue, la langue, les os, les méginges et le cerveau. 
• FORME PLEUROPULMONAIRE(15% des cas): les lésions ressemblent à celles de la tuberculose, maise elles se localisent surtout aux lobes inférieure. Elles se traduisent par des douleure thoracique, de la toux et un expectoration abondante . La fistulisation à la peau d’une lésion est possible. L’Actinomyces est rarement présent dans les expectoration, mais toujours dans le pus qui sort de la fistule.
• FORME ABDOMINALE(15% des cas): les intestins et le péritoin sont infectés. Signes généraux avec fièvre et symptômes digestifs: douleurs dans la région ileocæcale, vomissements, constipation, diarrhée et cachexie progressive, avec parfois fistulisation à la peau, abcès sous phrénique ou périanal. Le port d’un dispositif intra-utérin peut être en cause. L’échgraphie ou la tomographie permettent d’orienter la ponction à l’aiguille sur les zones abcédées où la probabilité de trouver le grain actinomycosique est la plus forte.
• FORME PELVIENNE: chez la femme, infection liée à l’utilisation prolongée d’un dispositif intra-utérin
• FORME GÉNÉRALISÉE: les lésions sont multiples et peuvent intéresser la peau, les corp vertébraux et les viscères.
• FORME CÉRÉBRALES: la localisation cérébrale et la méningite chronique sont très rares.

Examens de laboratoire: Actinomyces israelii est un germe difficile à mettre en évidence du fait de son caractère anaérobie strict, de sa grande exigence en culture, de sa croissance très lente et de son association fréquente à d’autres bactéries. L’examen au microscope, entre lame et lamelle, du pus et des crachats peut montrer les éléments caractèristiques, les grains jaunes, sorte de granule qui peuvent être jaunes, mais aussi verdâtres ou noires selon l’ancienneté de la lésion. Ils ont jusqu’à un mm de diamètre. Après coloration, ils sont constitués par un peloton central violet (Gram +) et par des massues périphériques rouges (Gram -). Le diagnostic est confirmé par la culture anaérobie, difficile et longue (2-3 semaines). Vitesse de sédimentation élevée. Souvent anémie et hyperleucocytose.

Diagnostic: facille dans la forme cervicofacial, mais difficile au début dans les autres forme où il faut discuter la tuberculose, les tumeurs intestinales et du médiastin. La distinction est basée sur les données cliniques et radiologique et sur la démonstration du germe dans les crachats ou le matériel de biopsie. Une induration sous-cutanée dans la région sous-maxillaire doit faire penser à la maladie.

Diagnostic différentiel: affections néoplasiques, notamment cancer du poumon, et nocardiose.

Pronostic: il dépend du siège de l’infection et de la précocité du traitement.

Traitement: la pénicilline G reste l’antibiotique de référence à la dose de 10 à 20 millions d’unités par jour par voie IV pendant 4 à 8 semaines, suivie de phénoxyméthylpénicilline par voie buccale pendant un an dans les formes sévères.

Si l’antibiogramme montre une résistance à la pénicilline, ou si le sujet est allergique, on administre une tétracycline, l’érythromycine, le ceftriaxone ou la clidamycine.

Le traitement doit être pour suivi pendant plusieurs semaines après la disparition  symptômes. Le drainage chirurgical des abcès est parfois nécessaire.

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Infection Opportunistes

Définition
Infection à micro-organismes naturellement peu pathogènes observées chez des sujets ayant un dèficit de l’immunité humorale cellulaire (immunodépression), de la phagocytose ou d’un autre facteur de dèfense de l’organisme qui rendent l’individu particullèrement susceptible aux infections.

Les infections opportunistes s’observent lorsque les défenses de l’organisme sont altérées notamment par des radiations, des brûlure étendues, des néoplasmes, des affections métabolique , l’administration de médicaments immunosupresseurs ou l’ultilisation de technique diagnostiques invasives.
Déficit de l’immunité humorale, liée aux lumphocytes B.

-Déficit acquis: myélome multiple, leucémie myéloïde chronique, gammapathies, déficit en IgA idiopathique.

-Déficit génétique: maladie de.Bruton, agammaglobulinémie congénitale.

Déficit de l’immunité à médiation cellulaire, liée aux lymphocytes T.

-Déficit acquis: SIDA, maladie de Hodgkin et autres lymphomes malins, chimiothérapie antinéoplasique, corticothérapie, sarcoïdose, lèpre lépromateuse.

-Déficit génétique: maladie de Di George, aplasie thymique congénitale, candidose cutanéomuqueuse chronique.

Déficit mixte de l’immunité humorale et cellulaire.

-Déficit acquis: lymphomes malins, leucémie lymphoïde chronique.

-Déficit génétique: ataxie-télangiectasie, déficit immunitaire combiné sévère, syndrome de Wiskott-Aldrich.

Déficit de la réponse inflammatoire lié aux polynucléaire neutrophiles.

-Déficit quantitatif (neutropènie): la diminution du nombre des polynucléaire neutrophiles (granulocytes),  due à l’insuffisance médullaire globale ou dissociée, est la cause la plus fréquente de susceptibilité anormale aux infections. Des infections graves, notamment à bacilles Gram négatif, apparaissent lorque le nombre des leucocytes tombe au-dessous de 500/µl dans l’agranulocytose, l’anémie aplastique, la leucémie aiguë et le traitement immunosupresseur ou antinéoplasique.

-Déficit qualitatifs de la rèponse inflammatoire: plus rarement, la phagocytose et/ou la chimiotaxie des leucocytes sont altérées dans la maladie granulomateuse chronique, le syndrome de Chediak-Higashi, le syndrome de Job-Buckley, les leucèmies aiguës, le lupus érythémateux disséminé, l’urémie, l’acidose, le diabète sucré, le syndrome du leucocyte “paresseux” ou en cas de corticothérapie.
Autre déficits des défenses de l’organismes 

-Déficit du complément: les déficits isolés du système du complément prédisposent aux infections bactériennes et aux mycoses.

-Splénectomie: rend le patient sensible aux infections par les pneumocoques, les méningocoques et les parasites intracellulaire.

-lésion étendues de la peau (modifications des barrieres anatomiques): brûlure étendues, traumatisme importants, plaies de décubitus.

-Autre cause:

  ~Malnutrition, syndrome de malabsorption, intervention chirurgicales étendues, endoscopie , cathéters à demeure, toxicomanie(injection).

  ~L’administration d’antibiotiques à large spectre à hautes dose s’accompagene souvent de la prolifération de germes résistants aux antibiotique administrés et parfois de surinfections graves.

  ~Les corticoïdes à hautes does diminuent la résistance aux infection par des pathogène habituels ou inhabituels.

  ~Les médicaments immunosuppresseurs et les antinéoplasique provoquent une neutropénie et rendent le patient particulièrement sujet aux infections.

Fièvre

Définition
C’est élévation de la temperature du corp au-dessus de 38^oC . Entre 37^oC et 38^oC on dit ètat subfèbril.

Physiopathologie
TEMPÉRATURE CORPORELLE NORMALE.
-Température orale normale: autour de 37^oC (de 37,2^oC le matin à 37,7^oC le soir).
-Température rectale normale: jusqu’ à 0,6^oC supérieure à la mesure orale.
-Variation physiologique:
 *Variation journallière: augmentation jusqu’ à 1^oC entre 18h et 22h.
 *Après effort musculaire modéré: augmentation jusqu’ à 0,5^oC.
 *Climat très chaud: augmentation de 1^oC au repos.
 *Chez la femme réglée: augmentation de 1^oC pendant la 2^e partie du cycle.

MÈCANISMES DE LA RÉGULATION THERMIQUE
-Production de chaleur (métabolisme): par combustion des protéines, des graisses et des hydrates de carbone. Augmentée sous l’action de l’hormone thyroïdienne et au cours de l’effort musculaire volontaire ou involontaire (frisson).
-Déperdition de chaleur: par convection, par radiation et par évaporation (jusqu’ à un litre d’eau par  heure). Accessoirement, par conduction lorque le sujet est immergé dans l’eau. Elle est surtout réglée par les variations de l’irrigation cutanée.
-Centres thermorégulateurs: Les processus biochimiques et physique de la production et de la déperdition de chaleur sont sous le contrôle des centres thermorégulateurs cérébraux situés dans l’hypothalamus. Normalement, ces centres augmentent la déperdition de chaleur lorque la température corporelle monte. Ils augmentent la production de chaleur (frisson) et diminuent la déperdition cutanée de chaleur lorque la température corporelle diminue.